Тайный агент Паркинсона. Мутировавший белок проникает в мозг и незаметно вызывает болезнь
Недавно ученые решили лучше изучить развитие и прогресс болезни Паркинсона. Их исследование пролило свет на этот процесс, изучив особый мутировавший и невероятно опасный белок в мозге и раскрыв подробности его проникновения туда, пишет New Atlas.
Более двух десятилетий назад ученые выяснили, что белок альфа-синуклеин играет важную роль в развитии болезни Паркинсона. В своей токсичной, мутировавшей форме этот белок объединяется в так называемые тельца Леви, что приводит к гибели нервных клеток. Интересно, что этот же белок был связан и с другим типом деменции, известным как деменция с тельцами Леви.
Хотя ученые знают, что эти белковые комки могут вызывать проблемы, они пытались выяснить, что происходит первым: распространение или начало группирования белка? Это похоже на дилемму курицы и яйца, только для белков и найти ответ на этот вопрос было куда важнее.
Ученые из Токийского медико-стоматологического университета занялись этим вопросом. Они обнаружили, что в большинстве исследований рассматривается только то, как эти белковые комки, известные как фибриллы, распространяются от одного нейрона к другому. Но что насчет других белков, например, мономеров? Ведут ли они себя так же?
Чтобы выяснить это, специалисты пометили отдельные белки альфа-синуклеина зеленым свечением и ввели небольшое их количество в мозг мыши. Кроме того, они использовали вирусные частицы, чтобы убедиться, что клетки в месте инъекции вырабатывают этот белок. Через две недели они обнаружили эти светящиеся белки в отдаленных областях мозга, доказав, что эти отдельные белки действительно тоже могут распространяться. Эти одиночные белки были обнаружены в системе удаления отходов мозга, известной как глимфатическая система, а также поглощались нервными клетками. Прошел год, и эти одиночные белки сгруппировались в те самые комки, о которых мы говорили ранее.
Это означает, что сначала распространяются отдельные белки, или мономеры, а затем они объединяются в комки или фибриллы. Интересно, что время, необходимое для группировки белков, и их количество не были одинаковыми и зависели не только от расстояния, которое они должны были преодолеть.
Понимание того, как эти белки перемещаются и группируются, полученное в ходе исследования, позволяет исследователям найти способ поймать их до того, как они нанесут большой ущерб при болезни Паркинсона. Это означает, что потенциальные методы лечения могут быть направлены на то, чтобы остановить распространение белка на ранних стадиях, что, возможно, замедлит или даже остановит прогрессирование болезни. Вишенкой на торте является то, что полученные результаты могут иметь значение и для других заболеваний мозга, вызванных аналогичными проблемами с белками.
В сущности, проливая свет на коварные способы действия этих белков, мы, возможно, становимся на шаг ближе к созданию лучших методов лечения сразу множества серьезных заболеваний мозга.
| Комментарии (0) |