Высокий уровень сахара оказался не связанным с ожирением: что нашли ученые в нашем мозге
На протяжении десятилетий диабет 2-го типа рассматривался учеными как заболевание, коренящееся в периферических системах организма, когда резистентность к инсулину приводит к повышению уровня сахара в крови. Однако новое исследование выяснило, что группа нейронов в гипоталамусе, может играть более значительную роль, чем считалось ранее. Об этом пишет ScienceBlog.
В исследовании, опубликованном в Journal of Clinical Investigation, ученые из Вашингтонского университета изучили роль нейронов, связанных с агути-пептидом (AgRP), в аркуатном ядре гипоталамуса. Эти нейроны, как известно, регулируют аппетит и энергетический баланс.
Используя генетический метод, исследователи заглушили гиперактивные AgRP-нейроны у мышей-диабетиков, введя в аркуатное ядро вирус, несущий столбнячный токсин. Это вмешательство лишило нейроны возможности общаться с другими клетками, не разрушив их.
В итоге такое вмешательство это привело к нормализации уровня сахара в крови от диабетического до нормального в течение недели, и этот уровень оставался стабильным в течение всего 10-недельного периода исследования, не влияя на вес и потребление пищи мышами.
Дальнейший анализ показал, что уровень инсулина в плазме крови значительно снизился, что свидетельствует об улучшении чувствительности к инсулину. Кроме того, увеличилось содержание гликогена в печени, что говорит о лучшей переработке глюкозы печенью. При этом ученые не наблюдали изменений в содержании жира в печени или экспрессии глюконеогенных генов, что говорит о том, что улучшение контроля сахара в крови происходит за счет механизмов, отличных от традиционных методов лечения диабета.
Это открытие ставит под сомнение общепринятое представление о том, что ожирение и диабет неразрывно связаны друг с другом. Тот факт, что глушение нейронов AgRP нормализовало уровень сахара в крови, не повлияв на массу тела или потребление пищи, говорит о том, что различные контуры мозга могут отдельно контролировать метаболизм и пищевое поведение. Это может объяснить, почему некоторые методы лечения диабета эффективны без значительного снижения веса.
Хотя исследования на мышах не всегда напрямую переносятся на людей, в них есть связь с существующими методами лечения диабета. Например, известно, что препараты с агонистами рецепторов GLP-1, такие как оземпик, подавляют нейроны AgRP. Доктор Майкл Шварц, автор-корреспондент исследования, отметил, что степень, в которой этот эффект способствует антидиабетическому действию этих препаратов, пока неизвестна, что позволяет предположить потенциальный механизм работы этих лекарств, помимо снижения веса.
Исследователи продолжают изучать роль мозга в развитии диабета, а полученные ими результаты побуждают к переоценке основополагающих механизмов заболевания. Вместо того чтобы рассматривать диабет 2-го типа исключительно как периферическое нарушение обмена веществ, вызванное ожирением, его можно рассматривать и как нарушение функции мозга, когда гиперактивные нейроны приводят к повышению уровня сахара в крови независимо от массы тела, считают авторы.
Такое изменение перспективы может в конечном итоге привести к созданию более эффективных методов лечения заболевания, от которого страдают сотни миллионов людей по всему миру.
| Комментарии (0) |